等到上市后，再在医生的支持下，进行其他适应性病症的治疗。
这属于先买短途票，再上车，然后补个长途票。
算是药企在规则之内的明面手段，非常合规，任谁也挑不出毛病来。
毕竟药物的发现史上，就有许多这样的例子。
比如上世纪初，科学家本来在研究抗疟疾药物，却发现某款药物有意料之外的镇定效果，然后就直接给病人用了，惊喜地发现效果竟然出奇得好，病人吃了不哭也不闹了。
接下来，异丙嗪的这款精神科的“青霉素”诞生了，拯救了无数精神病患者，使其免于前额叶切除术的悲惨命运。
按照卫康的想法，如果直接选择最难的方案，比如治疗冠心病，得花上三五年，才获得足够的临床数据上市。
然后再跟其他立竿见影的降血脂类药物一对比，效果很慢，治疗时间很长，根本没有竞争力。
历史上就有这么一个惨痛的案例。
上世纪70年代，普罗布考作为FDA唯一认证的抗氧化药物上市，主要用于治疗动脉粥样硬化导致的冠心病，属于一种抗氧化降脂药。
但由于同期他汀类药物的兴起，降血脂机制更清晰，药效更明确，治疗效果更好。
使医学界对抗动脉硬化治疗的焦点转向这类药物，普罗布考迅速失势，销售额大降，在专利到期后，由于利润太低，从而向FDA提出了主动退市。
这就是一款没有找准定位，发掘自己优势的药物悲剧，作为抗氧化药物，选择治疗冠心病，在与降脂药物的竞争中，败下阵来，沦落到退市的结局。
卫康可不想这样的悲剧发生在自己的药物身上。
连号称可用于临床的最强氧化剂都已经在心脏病的治疗上遭遇了滑铁卢，他自然不会头铁，选择硬刚那几个最难的慢性疾病。
他决定剑走偏锋，从最简单的做起，先上市再说。
为了达成这一结果，理想的实验目标，应该拥有最重要的指标——死亡率和特定疾病发生率。
也就是说如果不用药的话，死亡率比较高。
但是用了药，能极大降低死亡率。
这样一对比，别说药监局的人了，就是路人也知道哪个药好。
至于特定疾病发生率就更好理解了。
主要是指体内自由基水平不同情况下，某特定疾病的发生几率。
只有满足这两个指标，才能对试验数据进行评估，获得有说服力的数据。
“决定了，就选择这个病症。”
卫康终于下定了决心，做出了选择。
“急性放射病，这个病还没有非常对症的药物，患者死亡率非常高。”
“这个病的病因很明确，人体短时间内接触大量放射线照射引起的疾病，而放射损伤效应的主要机制就是自由基损伤，只要解决这个问题，患者自然会康复。”
“各种研究表示，分子的辐射分解是产生自由基的主要原因，自由基不仅在急性放射病的伤害过程中起着重要作用，而且在痊愈后的放射病期内会继续造成组织损伤。”
“活性氧的连锁反应则会导致生物分子的氧化损伤，引发放射早期效应和纤维化等放射后效应。”
“因此阻断活性氧的产生，同时清除已产生的活性氧，是防治放射损伤的有效策略。”
“以氧为底物的SOD是生物体防御氧化损伤的重要酶，也是放射损伤比较理想的防护剂。”
“SOD在上世纪70年代发现后，人们就发现它能够保护生化系统免受超氧阴离子自由基毒害，并且在大范围的生化系统内都能减少辐射损伤。”
“我的新药恰恰能够在短时间内增强人体内的SOD（抗氧化酶），可以保护人体组织，使其免受辐射伤害，可以说非常对症了。”
“只不过，得这个病的人并不多，凑够参加临床三期的人数不容易，得再找一个备选病症。”
卫康目光在屏幕上缓缓移动，进行着挑选：“留给我的选择不算多。”
“就这个吧，缺血-再灌注损伤病症。”
“病情主要有三种，全身循环障碍后恢复血供，某一组织器官缺血后血流恢复，或者某一血管再通后造成再灌注损伤，无论哪种情况都会导致组织过度氧化损伤。”
“比如心脏骤停后的心脑肺复苏，会造成心肌缺血-再灌注损伤，还有动脉搭桥术，器官移植，断肢再植等等，这些都会造成组织损伤，导致致死性疾病。”
“其实对组织造成损伤的主要因素，不是缺血本身，而是恢复血液供应后，过量的自由基攻击这部分重新获得血供的组织细胞，从而导致的伤害。”
“主要原因就是在缺血组织中，清除自由基的抗氧化酶SOD合成能力发生了障碍，只要能增强SOD的合成，就会对这样的损伤有保护作用。”
“这也是一个非常对症的疾病，很适合这个药的临床。”
卫康的思维继续发散着，自由基产生的疾病很多，可谓是五花八门，什么病都有。
虽然满足要求的不算多，但也算是让他大开眼界。
“除了这两个疾病，抗氧化酶在人体解毒过程中也很重要。”
“不但辐射能够产生自由基，许多化学药物如抗生素，杀虫剂，麻醉剂，芳香烃类等都可以诱导产生自由基，而抗氧化酶正是在人体的肝脏和肾脏内分解这些毒素。”
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